اثر بربرین بر استرس اکسیداتیو هیپوکمپ موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوسین

دیابت، خطر ابتلای سیستم اعصاب مرکزی (cns) به اختلالاتی مانند سکته مغزی، تشنج، زوال عقل و اختلال شناختی را افزایش می دهد.. بربرین یک آلکالوئید ایزوکوئینولین طبیعی است که اثر بخشی آن بر اختلالات نورودژنراتیو در مطالعات اخیر گزارش شده است. هم چنین ثابت شده است، هیپر گلیسمی از طریق فرایندهای آنزیمی و غیر آنزیمی موجب القای اکسیداسیون خودبه خودی گلوکز گردیده و با تحریک تولید قطعات اکسیژنی و نیتروژنی فعال،منجر به استرس اکسیداتیو می شود همچنین تولید بیش از حد ros می تواند، سبب آسیب dna و پروتئین ها شده، بر عملکرد گیرنده ها، آنزیم ها، انتقال پروتئین ها، و غیره تاثیر گذارده و آنزیم های سیستم دفاع آنتی اکسیدانی و یا آنزیم های مشارکت کننده در ترمیم را غیر فعال نماید. مواد و روش ها: در این مطالعه 90 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار بطور تصادفی انتخاب و به پنج گروه: کنترل، کنترل تیمارشده با بربرین( mg/kg100)، دیابتی و دیابتی تیمارشده با بربرین (mg/kg100و50) تقسیم شدند. دیابت با تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین(stz) با دوز mg/kg 60 به صورت درون صفاقی القاء گردید. یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین، تیمار با بربرین با دوزmg/kg /day 100و 50 به مدت هشت هفته به صورت خوراکی انجام گردید. قند خون درهفته های 2، 4، 6و 8 پس از تزریق stz با خون گیری از سیاهرگ دمی ندازه گیری شد. پراکسیداسیون لیپیدی، سطح نیتریت و فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز به عنوان شاخص های استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ اندازه گیری شد. در پایان داده های گروه ها با نرم افزار آماری5 prism و آزمون های one way anova و tukeyتجزیه و تحلیل شدند یافته ها: هشت هفته پس از القای دیابت، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی، کاهش فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز و افزایش سطح نیتریت در هیپوکامپ موش های دیابتی، نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. تجویز طولانی مدت بربرین (mg/kg 100، 50 روزانه ) سبب بهبودی استرس اکسیداتیو در مغز موش های دیابتی گردید. نتیجه گیری: پژوهش حاضر نشان داد که درمان با بربرین به طور معنی داری منجر به کاهش استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ موش های صحرایی دیابتی شده با stz گردید..